Blogin oppineisuuden aste kohonnut

Vastaa

Blogin lukijat ilahtuvat kuullessaan, että minut nimitettiin hiljattain evoluutiogenetiikan dosentiksi. Toki nykypäivänä dosentuuri ei merkitse mitään konkreettista, mutta ainakin blogin oppineisuuden aste nousi jälleen uusiin sfääreihin. Toki nykyään harvoin kehtaa myöntää olevansa dosentti, kun erinäiset kohudosentit yms. esiintyvät laajalti julkisuudessa. Kysyin muuten olisiko ollut mahdollista saada nimitys kaiken maailman dosentiksi, mutta se ei kuulemma onnistunut.

Jokatapauksessa olen nyt päivystänyt puhelimen äärellä odottaen, että toimittajat soittelevat ja kysyvät mielipidettäni sotesta, maakuntauudistuksesta, Trumpista, Suomen jalkapallomaajoukkueen menestyksestä ja euroviisuista. Vielä en ole saanut yhtäkään puhelua. Oletan, että toimittajat ovat kesälomilla ja syksyllä puhelin alkaa soida.

Kvantitatiivisen genetiikan perusteista

Vastaa

Jatketaan tauon jälkeen blogin päivittämistä niinkuin mitään ei olisi tapahtunut!

Edellisissä postauksessa käsittelimme luonnonvalintaa yhden lokuksen näkökulmasta. Moniin fenotyyppisiin ominaisuuksiin vaikuttavat kuitenkin monet geenit, sekä ympäristö. Tietysti voisimme pitää kirjaa kaikista lokuksista erikseen, mutta lokusten määrän kasvaessa ja varsinkin jos eri lokukset ovat fyysisesti lähellä toisiaan ja eivät periydy toisistaan riippumatta, tilanteesta tulee nopeasti melko monimutkainen. Lisäksi emme useinkaan tiedä kaikkia johonkin ominaisuuteen vaikuttavia geenejä. Niinpä olisikin hyvä jos voisimme tarkastella luonnonvalinnan toimintaa pelkän fenotyypin tasolla.

Iloksemme voin todeta, että tämä on erittäin toimiva ja hyödyllinen lähestymistapa. Tosin ennen kuin voimme käyttää tätä tapaa, meidän täytyy tehdä joitakin oletuksia joiden oikeutuksesta lienee syytä ensin keskustella.

Opimme aiemmin Mendelin lait ja niitä tarkasteltaessa tulimme siihen tulokseen, että perinnöllisyys on diskreettiä. Jos näin on, miten voimme selittää monet havainnot, joiden mukaan luonnossa esiintyvä muuntelu fenotyypeissä näyttäisi olevan jatkuvaa eikä sitä voida jakaa erilaisiin luokkiin. Esimerkiksi ihmisten pituus näyttää noudattavan normaalijakaumaa (kellokäyrä). Mendelin tutkimat ominaisuudet näyttävät olevan enemmän poikkeus kuin yleinen asioidentila. Tämä kysymys askarrutti monia luonnontutkijoita, kun Mendelin tulokset tulivat yleiseen tietoon. Monet aikalaiset olivatkin sitä mieltä, että Mendelin lait eivät voineet selittää perinnöllisyyttä ja evoluutiota.

Mendelin lakien ja havaintojen yhteensopimattomuuden ongelman ratkaisi R. A. Fisher vuonna 1918 artikkelissaan: ”The correlation between relatives on the supposition of Mendelian inheritance”. Siinä Fisher osoitti, että jos populaatiossa on useita lokuksia, joiden eri alleelit vaikuttavat fenotyyppiin eri tavoin, fenotyyppinen muuntelu populaation tasolla lähestyy normaalijakaumaa, vaikka kaikki yksittäiset lokukset noudattavat Mendelin lakeja. Niinpä ristiriita Mendelin havaintojen ja luonnossa esiintyvän muuntelun kesken ei ole todellinen.

Kvantitatiivisen genetiikan perusmalli

Voimme havainnollistaa kvantitatiivisen genetiikan perusteita seuraavasti: olettakaamme että tarkastelemme fenotyyppistä ominaisuutta Z. Ensimmäisessä tapauksessa geneettistä muuntelua on vain yhdessä lokuksessa, jossa on kaksi eri alleelia a_1 ja a_2 joiden vaikutukset fenotyyppiin Z ovat -1 ja +1. Oletetaan vielä yksinkertaisuuden vuoksi, että molempien alleelien frekvenssit ovat f(a_1) = f(a_2) = \frac{1}{2} ja että alleelit ovat Hardy-Weinberg tasapainossa. Tarkastellaan diploideja otuksia, niinpä populaatiossa esiintyy kolmea eri fenotyyppiä: Z(a_1a_1) = -2, Z(a_1a_2) = 0 ja Z(a_2a_2) = 2. Tämä tilanne on esitetty kuvassa 1A.

Lokusten lukumäärän vaikutus fenotyypin jakaumaan

Fenotyyppi on jakautunut diskreetisti populaatiossa. Kun lisäämme lokusten määrää joissa esiintyy geneettistä muuntelua (olen tässä esimerkissä skaalannut myös yksittäisten lokusten vaikutuksia, jotta voimme vertailla jakaumia helposti) huomaamme, että fenotyypin jakauma lähestyy normaalijakaumaa (Kuva 1, B ja C) kun lokusten määrä jossa on on fenottyyppiin vaikuttavaa geneettistä muuntelua kasvaa. Luonnossa useimpiin mitattaviin ominaisuuksiin vaikuttaa tietysti myös satunnaisvaihtelu joka voi olla seurausta siitä, että otukset ovat kehittyneet erilaisissa ympäristöissä tai satunnaisesta vaihtelusta yksilönkehityksen aikana. Voimmekin kuvata jonkin yksilön y fenotyyppiä Z yhtälöllä Z(y) = \sum_{l=1}^{L} \alpha_l + \epsilon, jossa \alpha_l on lokuksen l genotyypin vaikutus fenotyyppiin Z, L on lokusten lukumäärä ja \epsilon \sim \mathrm{N}(0, \sigma_e). Eli toisin sanoen yksilön fenotyyppi määräytyy summaamalla kaikkien fenotyyppiin vaikuttavien lokusten genotyyppien vaikutukset ja lisäämällä satunnaisesta ympäristönvaihtelusta johtuva virhetermi. Tässä oletamme, että satunnaisvaihtelu on normaalisti jakautunut keskihajonnalla \sigma_e.

Jos oletamme, että mielenkiinnon kohteena olevaan ominaisuuteen vaikuttaa useita lokuksia sekä ympäristön aikaansaama satunnaisvaihtelu, mutta emme tunne kaikkia ominaisuuten vaikuttavia lokuksia. Myöhemmin tulemme huomaamaan, että kun lokuksia on monia, niiden tilastollinen käyttäytyminen on sellaista, että voimme käyttää tilastollisia menetelmiä esim. luonnonvalinnan tutkimiseen, vaikka emme tunnekaan yksittäisten ominaisuuten vaikuttavien lokusten genotyyppejä. Tässä on hieman sama idea kuin fysiikassa tutkittaessa esim. ideaalikaasun tms. käyttäytymistä: vaikka emme tiedä yhdenkään molekyylin tarkkaa paikkaa tietyllä ajanhetkellä, voimme silti sanoa kaasun käyttäytymisestä jotain. Tästä genetiikan haarasta käytetään nimeä kvantitatiivinengenetiikka (joskus näkee puhuttavan myös tilastollisesta genetiikasta hieman laajemmassa merkityksessä). Näitä tekniikoita käytetään sellaisessa kasvi- ja eläinjalostuksessa, joka perustuu valintaan (valtaisa enemmistö kaikesta jalostustoiminnasta). Lisäksi tekniikat ovat tärkeitä evoluutiotutkimuksessa.

Mallin oletuksista

Ensimmäinen kysymys joka tietenkin herää on se, että onko useimpien fenotyyppien muunteluun osallisena monia lokuksia niin kuin teoria edellyttää? Modernein menetelmin on pystytty selvittämään, että näin todella on. Alunperin Fisher ajatteli, että jokaiseen ominaisuuten vaikutti lukematon määrä lokuksia. Tällä hetkellä näyttäisi siltä, että määrä on rajallisempi. Lisäksi ilmeisesti usein on niin, että yksittäisten lokusten vaikutukset eivät jakaannu tasaisesti vaan muutamilla lokuksilla voi olla (suhteellisesti) suuriakin vaikutuksia, mutta lokuksia joilla on pieniä tai erittäin pieniä vaikutuksia on paljon enemmän. Niinkuin edellä todettiin, tämä ei kuitenkaan ole oletuksien kannalta ongelma.

Hyödyllisyydestä

Mitä suuri yleisö ei välttämättä tiedosta on se, että vaikka seuraavaksi esitettävät tilastolliset menetelmät saattavat joistakin lukijoita tuntua hieman vanhanaikaisilta (ovathan ne suurimmaksi osin jo hyvin vanhoja, koska perusteet kehetettiin jo 1900-luvun alussa) ne toimivat vieläkin monissa tapauksissa paremmin kuin moderneiksi mielletyt menetelmät. Esimerkiksi, jos minun pitäisi ennustaa blogin lukijan pituus (Esitän kysymyksen tässä tietysti pointin selittämisen vuoksi, oikeasti helpointa ja tarkinta olisi tietysti kysyä tai mitata itse.), niin tarkemman ennusteen saisi mittaamalla lukijan isän ja äidin pituudet kuin sekvensoimalla lukijan koko genomin. Tiedämme kuitenkin vasta niin vähän monien ominaisuuksien geneettisestä taustasta. Tässä ongelmana on että niiden lokusten, joilla on vain vähäinen vaikutus fenotyyppiin, havaitseminen empiirisessä tutkimuksessa on vaikeaa. Niinpä niillä geeneillä joiden tiedetään vaikuttavan johonkin kvantitatiiviseen ominaisuuteen, on usein suhteellisesti suuri vaikutus.

Ennen kuin lähdemme tarkastelemaan, miten voimme tutkia luonnonvalintaa kvantitatiivisen genetiikan menetelmin on syytä muistuttaa muutamasta seikasta. Aina kun tarkastelemme johonkin ominaisuuten vaikuttavia lokuksia tai geenejä, tarkoitamme tällä lokuksia joissa on geneettistä muuntelua, eli alleeleja joilla on erilaiset vaikutukset tarkasteltavaan fenotyyppiseen ominaisuuteen. Kaikki sellaiset geenit, joissa ei esiinny muuntelua, mutta jotka ovat jonkin ominaisuuden kannalta tärkeitä eivät tietenkään näy populaation fenotyyppisessä muuntelussa. Tähän palaamme myöhemmin.

Kirjallisuutta

Fisher, R. A. 1918. The correlation between relatives on the supposition of Mendelian inheritance. Transactions of the Royal Society of Edinburgh. 52: 399-433

Se hengittää!

Vastaa

Blogini lukijakunta lienee lennokkaan alun jälkeen jäänyt odottamaan blogin päivittymistä haikein mielin. Missä uudet postaukset viipyvät? Ajatteli moni uskollinen lukija. Pahoittelen, että blogin päivittäminen jäi syksyllä työkiireiden takia sivuun. On syytä hieman valottaa tilannetta. Ilouutisena kerrottakoon, että Suomen Akatemia antoi minulle apurahaa, jonka turvin voin jatkaa evoluutiobiologian tutkimuksiani. Palasin siis takaisin Suomeen ja siirryin Jyväskylän yliopistoon.

Nyt on kuitenkin tämän blogin aika nousta tuhkasta kuin Feenix-lintu ja jättää jälkensä Suomen kulttuurielämään! Helsingin Sanomien ja muiden maakuntalehtien kulttuuritoimituksissa jo kädet vapisevat, sillä tämä blogi epäilemättä vie perinteiseltä medialta lukijat ylivertaisen sisältönsä ansiosta.

Tarkkailkaa tätä sivua ahkerasti. Runsaasti päivityksiä on tulossa!

Luonnonvalinta

Vastaa

Olemme edellisillä kerroilla tarkastelleet populaatiogenetiikan ja ekologian peruskäsitteitä. Nyt pääsemme viimein itse asiaan eli luonnonvalintaan! Luonnonvalinta on tärkein evoluutiomekanismi, vaikka alleelifrekvenssit muuttuvat populaatioissa myös satunnaisajautumisen ja mutaatioiden seurauksena, luonnonvalinta määrää evolutiivisten muutosten suunnan fenotyypin tasolla (lähes kokonaan).

Lähdemme tarkastelemaan luonnonvalintaa populaatiogenetiikan näkökulmasta. Oletamme ensin, että sukupolvet eivät ole päällekkäiset. Lisäksi tarkastelemme ensin tapausta, jossa eri alleeleja kantavien yksilöiden jättämien jälkeläisten määrä seuraavaan sukupolveen riippuu niiden eloonjäämisestä. Kyseessä on siis eloonjäämiseen kohdistuva valinta, luonnonvalinnan ei tietenkään tarvitse kohdistua pelkästään eloonjäämiseen, mutta tämä oletus tekee esimerkistämme yksinkertaisemman.

Tarkastellaan lokusta A, jolla on alleelit A_1 ja A_2. Hardy-Weinberg tasapaino pätee tuotettuihin jälkeläisiin, mutta ei aikuisiin, koska eri alleeleja kantavat yksilöt selviytyvät aikuisuuteen eri todennäköisyyksillä. Merkitään alleelin A_1 frekvenssiä p:llä, joten alleelin A_2 frekvenssi on 1 - p. Voimme taulukoida genotyyppien kelpoisuudet ja frekvenssit seuraavasti.

geno_w_table

Muistamme edellisestä kirjoituksesta, että populaation keskimääräinen kelpoisuus on \bar{w} = p^2w_{11} + 2p(1-p)w_{12} + (1-p)^2w_{22}. Miten tämä muuttuu kun p muuttuu? Derivoidaan \bar{w}:n yhtälö p:n suhteen

\frac{\mathrm{d}\bar{w}}{\mathrm{d}p} = 2pw_{11} + 2w_{12} - 4pw_{12} - 2w{22} + 2pw_{22}

Huomaa, että oletimme tässä, että alleelien kelpoisuudet eivät riipu niiden frekvensseistä.

Kun tarkastelemme alleelifrekvenssien muutoksia, voimme käyttää marginaalisen kelpoisuuden käsitettä. Vaikka valinta kohdistuu genotyyppeihin, oletamme että populaatiossa pariutuminen on satunnaista tarkasteltavan alleelin suhteen. Lasketaan yhteen niiden genotyyppien kelpoisuudet, joissa tarkasteltava alleeli esiintyy, painotettuna näiden genotyyppien frekvensseillä. Olkoon w^*_1 alleelin A_1 marginaalinen kelpoisuus. Satunnaisen pariutumisen perusteella todennäköisyys , että alleeli päätyy samaan genotyyppiin jonkin tietyn alleelin kanssa on tämän tietyn alleelin frekvenssi. Joten, w^*_1 = pw_{11} + (1-p)w_{12} ja w^*_2 = pw_{12} + (1-p)w_{22}.

Populaation keskimääräinen kelpoisuus marginaalisilla kelpoisuuksilla ilmaistuna on \bar{w} = pw^*_1 + (1-p)w^*_2. Voimme myös järjestää muutoksen populaation keskimääräisessä kelpoisuudessa uudelleen

\frac{\mathrm{d}\bar{w}}{\mathrm{d}p} = 2(pw_{11}+(1-p)w_{12})-2(pw_{12}+(1-p)w_{22})

Sijoitetaan marginaaliset kelpoisuudet tähän yhtälöön, niin samme

\frac{\mathrm{d}\bar{w}}{\mathrm{d}p} = 2(w^*_1 - w^*_2)

Marginaalinen kelpoisuus, w^*_1, on alleelin A_1 jälkeläisten odotettu lukumäärä. Olkoon n_1 A_1 alleelien lukumäärä (huom! ei frekvenssi) sukupolvessa t ja olkoon n_2 A_2 alleelien lukumäärä ja olkoon n_T = n_1 + n_2 kaikkien alleelien lukumäärä populaatiossa. Näin ollen p = n_1 / n_T. Seuraavassa sukupolvessa alleelin A_1 odotettu lukumäärä on n_1w^*_1 ja kaikkien alleelien lukumäärä n_T\bar{w}. Niinpä p on seuraavassa sukupolvessa:

p_{t+1} = \frac{n_1w^*_1}{n_T\bar{w}} = \frac{p_tw^*_1}{\bar{w}}

Alleelinfrekvenssin muutos yhdessä sukupolvessa on

\Delta{}p = p_{t+1} - p_t = \frac{p_tw^*_1}{\bar{w}} - p_t = \frac{p(w^*_1 - \bar{w})}{\bar{w}}

Tämä on yleinen muoto alleelifrekvenssien muutokselle. Tarkastellaan omaa esimerkkiämme, jossa meillä oli kaksi eri alleelia. Sijoitetaan \bar{w} = pw^*_1 + (1-p)w^*_2 edellisen yhtälön osoittajaan niin saamme

\Delta{}p = \frac{p(1-p)(w^*_1 - w^*_2)}{\bar{w}}

Oletetaan edelleen, että alleelien kelpoisuudet eivät riipu niiden frekvensseistä. Yhdistetään muutos populaation keskimääräisessä kelpoisuudessa ja \Delta{}p niin saamme:

\Delta{}p = \frac{p(1-p)}{2\bar{w}} \frac{\mathrm{d}\bar{w}}{\mathrm{d}p} = \frac{p(1-p)}{2} \frac{\mathrm{d}\ \mathrm{ln}(\bar{w})}{\mathrm{d}p}

Kun tarkastelemme tätä yhtälöä niin huomaamme muutamia tärkeitä seikkoja: ensinnäkin p(1-p) on aina positiivinen tai nolla, joten evoluution suunta (kasvaako vai pieneneekö p) määräytyy \mathrm{ln}(\bar{w}) funktiona p:n suhteen käyrän kulmakertoimen mukaan. Muistamme, että \mathrm{ln}(\bar{w}) = r eli populaation kasvua kuvaava kerroin, joten populaatiot aina kiipeävät korkeampaa kelpoisuutta kohti. Kaikki tasapainotilat ovat \mathrm{ln}(\bar{w}) paikallisia maksimeja (jos ne ovat olemassa). Niinpä frekvenssistä riippumaton valinta pyrkii aina maksimoimaan populaation kasvuvauhdin. Tästä pääsemme määrittelemään adaptaation käsitteen: evoluutiossa organismeille kehittyy ominaisuuksia, jotka maksimoivat kyseisten organismien populaation kyvyn kasvaa siinä ympäristössä, missä ne elävät.

Olemme perimmäisten totuuksien äärellä! Tätä kannattaa pureskella odotellessa seuraavaa blogikirjoitusta.

Populaation kasvu

Vastaa

Pahoitteluni blogin hitaasti päivitystahdista, mutta varsinainen tutkimustyö sekä kesäloma ovat antaneet muuta puuhasteltavaa. Nyt kuitenkin voimme palata blogin pariin virkein mielin.

Edellisissä kirjoituksissa selvitin populaatiogenetiikan perusteita sekä kelpoisuuden käsitettä. Ennen kuin siirrymme luonnonvalinnan tarkasteluun on syytä selventää hieman ekologian perusteita. Tämä toivottavasti valoittaa kelpoisuuden käsitettä hieman lisää.

Oletetaan, että tarkasteltava populaatio lisääntyy suvuttomasti jakautumalla, eli kyseeseen tulee jonkinlainen mikrobi. Olkoon populaation koko N ajanhetkellä t. Ajatellaan, että voimme tarkkailla yhtä populaation yksilöä lyhyen aikaa \Delta t. Oikeasti mikrobit ovat liian pieniä, jotta voisimme näin tehdä, mutta blogin lukijoiden mielikuvitus varmaankin riittää tähän tehtävään. Olkoon todennäköisyys sille, että tarkkailtava yksilö jakautuu kun tarkkailemme sitä r\Delta t. Oletamme tässä että r on vakio, näin ei varmaankaan todellisuudessa ole, mutta yksinkertaistamme hieman keskustelua. Nyt muutos populaatiokoossa on \Delta N = r\Delta tN. Kun \Delta t \rightarrow 0, voidaan muutos populaatiokoossa kirjoittaa muotoon

\frac{\mathrm{d}N}{\mathrm{d}t} = rN

Tämän yhtälön ratkaisu on N = N_0e^{rt}, jossa N_0 on populaatiokoko ajanhetkellä t = 0. Tämä on eksponentiaalisen kasvun yhtälö. Kun populaatio on pieni, kasvu on ensin hidasta, mutta kiihtyy mitä suuremmaksi populaatio kasvaa (katso kuva 1).

ekspo

Kuva 1. Esimerkki eksponentiaalisesta kasvusta. Populaation koko on y-akselilla ja aika x-akselilla. Kuvassa N_0 = 10 ja r = 1/2.

Oikeasti mikään populaatio ei voi kasvaa eksponentiaalisesti kovinkaan kauaa, sillä ravinteet tai tila loppuvat nopeasti kesken. Tämän voi huomata siitä, että emme ole hukkuneet bakteerimassaan vaikka labrassa ravinnerikkaassa liuoksessa kasvatetut bakteerit voivat jakaantua hyvinkin nopeasti. Kun ravinteet loppuvat kasvun täytyy loppua. Luonnolliset populaatiot voivat pysyä vain tasolla johon ympäristön resurssit riittävät. Tämän huomion teki aikoinaan ensimmäisenä T. R. Malthus 1798 kirjassaan ”An essay on the principle of population”.

Avatkaamme tätä ajatusta hieman lisää. Muutos populaation koossa on syntyneitten yksilöiden ja kuolleiden yksilöiden erotus, \Delta N = (\text{syntyvyys} - \text{kuolleisuus})N \Delta t. Oletetaan, että kuolleisuus on vakio, mutta syntyvyys riippuu populaation koosta. Olkoon syntyvyys b, kuolleisuus d ja kerroin joka kertoo tiheyden vaikutuksen syntyvyyteen \alpha. Nyt voimme kirjoittaa populaation kasvua kuvaavan yhtälön muotoon

\frac{\mathrm{d}N}{\mathrm{d}t} = bN - \alpha N^2 - dN

populaation kasvua kuvaava termi r on nyt r = b - d. Järjestetään termit uudelleen niin saamme

\frac{\mathrm{d}N}{\mathrm{d}t} = rN - \alpha N^2

Tässä esimerkissä \alpha kuvaa vain syntyvyyden hidastumista, kun tila tai resurssit käyvät vähiin. Voisimme kuitenkin sisällyttää siihen myös populaatiotiheyden vaikutukset kuolleisuuteen. Ratkaisu edellä kuvatulle yhtälölle on

N_t = \frac{ N_0\frac{r}{\alpha} }{ N_0 + (\frac{r}{\alpha} - N_0)e^{-rt} }

Tätä kutsutaan logistisen kasvun yhtälöksi. Lukijat ovat saattaneet törmätä siihen sellaisessa muodossa, jossa \frac{r}{\alpha} = K, termiä K nimitetään usein ympäristön kantakyvyksi. Olen esittänyt tämän yhtälön muodossa jossa K:lle on annettu mekanistinen perusta, näimme kohta tämän esitystavan hyödyt. Kuvassa 2 on esimerkki logistisesta kasvusta, populaation kasvu on ensin nopeaa, mutta tiheyden kasvaessa kasvu hidastuu kunnes lopulta pysäähtyy kun populaatio saavuttaa ympäristön kantokyvyn.

Logistinen kasvu

Kuva 2. Esimerkki logistisesta kasvusta. Populaation koko on y-akselilla ja aika x-akselilla. Kuvassa N_0 = 10, r = 1/2 ja \alpha = 1/1000. Joten K = 500.

Luettuaan Malthusia, Darwin ja Wallace tajusivat, että rajallisista resursseista täytyy syntyä kilpailua. Yksilöt jotka pärjäävät kilpailussa parhaiten jättävät (keskimäärin) enemmän jälkeläisiä. Jos kilpailussa pärjääminen on perinnöllistä, tämän tyyppiset yksilöt yleistyvät populaatiossa. Tästä luonnonvalinnassa on kysymys.

Ajatellaan, että kaksi erilaista suvuttomasti lisääntyvää yksilöä, x ja y, kilpailevat samoista resursseista. Näin ollen molempien tyyppien tiheydet vaikuttavat niiden syntyvyyteen. X ja Y ovat erilaisten tyyppien populaatiokoot. Näiden kasvua kuvaavat yhtälöt ovat

\frac{\mathrm{d}X}{\mathrm{d}t} = r_1X - \alpha_1(X+Y)^2

\frac{\mathrm{d}Y}{\mathrm{d}t} = r_2Y - \alpha_2(X+Y)^2

Niinpä \frac{\mathrm{d}X}{\mathrm{d}t} = 0 kun \frac{r_1}{\alpha_1} = \frac{(X+Y)^2}{X} ja vastaavasti tyypille y, \frac{r_2}{\alpha_2} = \frac{(X+Y)^2}{Y}. Kun eri tyypit kilpailevat keskenään se tyyppi jolla on suurempi \frac{r}{\alpha} syrjäyttää toisen. Sillä jos \frac{r_1}{\alpha_1} > \frac{r_2}{\alpha_2} niin populaatio kasvaa kunnes se saavuttaa pisteen jossa X + Y = \frac{r_1}{\alpha_1}, mutta nyt X + Y > \frac{r_2}{\alpha_2} joten \mathrm{d}Y/\mathrm{d}t < 0. Niinpä tyypin y populaatio pienenee ja häviää lopulta kokonaan.

Näitä yhtälöitä tarkastelemalla voimme ymmärtää miksi muutokset sekä syntyvyydessä, että kuolleisuudessa voivat muuttaa yksilöiden kelpoisuutta. Oletimme edellä, että termiin \alpha sisältyi vain populaatiotiheyden vaikutukset syntyvyyteen. Biologinen tulkinta tälle voisi olla esimerkiksi miten yksilöt kilpailevat resursseista tai tilasta. Voimme kuitenkin sisällyttää tähän termiin myös tiheyden vaikutukset kuolleisuuteen. Biologisesti tämä voisi tarkoittaa esimerkiksi sitä, että kuolleisuus kasvaa populaation tiheyden kasvaessa, koska taudit leviävät helpommin. Termiin r sisältyi sekä syntyvyys, että kuolleisuus. Niinpä monet eri tekijät voivat muuttaa yksilöiden kelpoisuutta, kuten jo aiemmassa blogissa todettiin. Toivottavasti tämä esitys valotti asiaa hieman lisää.

Nyt hallitsemme ekologian ja populaatiogenetiikan perusteet siten, että seuraavaksi voimmekin ryhtyä tarkastelemaan itse luonnonvalintaa!

Näihin kuviin näihin tunnelmiin!